O METABOLISMO DO TECIDO ADIPOSO EXERCE UM IMPACTO SOBRE O METABOLISMO DO CORPO INTEIRO. COMO UM ÓRGÃO ENDÓCRINO, O TECIDO ADIPOSO É RESPONSÁVEL PELA SÍNTESE E SECREÇÃO DE VÁRIOS HORMÔNIOS.
Como um órgão endócrino, o tecido adiposo é responsável pela síntese e secreção de vários hormônios. Estes são ativos em uma série de processos, como controle da ingestão nutricional (leptina, angiotensina), controle da sensibilidade à insulina e mediadores do processo inflamatório (fator de necrose tumoral α (alfa) (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) Resistina, visfatina, adiponectina, entre outros) e vias (inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1) e proteína estimulante da acilação (ASP), por exemplo).
Anteriormente, sempre foi considerado apenas um local de armazenamento para o triacilglicerol, o interesse na biologia do tecido adiposo aumentou substancialmente a partir de uma ou duas décadas de pesquisas. Ocorreram acúmulo considerável de dados experimentais sobre a biologia e bioquímica do tecido adiposo. Este tecido já não é considerado um tecido inerte que apenas armazena gordura. O tecido adiposo é um órgão metabolicamente dinâmico que é o principal local de armazenamento para o excesso de energia, mas serve como um órgão endócrino capaz de sintetizar uma série de compostos biologicamente ativos que regulam a homeostase (controle) metabólico.
Este tecido dinâmico é composto não apenas de adipócitos, mas também de outros tipos celulares denominados estroma-vascular, compreendendo células sanguíneas, células endoteliais, pericitos e células precursoras adiposas, entre outros. Vários estudos têm evidenciado que o tecido adiposo não é uniforme. Dependendo da localização no corpo, diferem na capacidade de secreção de adipocitocinas, bem como na composição celular com fenótipo variado (características), bem como na quantidade e proporção de adipócitos que o formam, células estromais dos vasos sanguíneos e células do sistema imunológico.
É agora geralmente reconhecido que o tecido adiposo é um órgão importante de uma rede complexa que participa na regulação de uma variedade de funções biológicas bastante diversa. A obesidade é um exagero da adiposidade normal e é um elemento central na fisiopatologia do diabetes mellitus, resistência à insulina, dislipidemia, hipertensão e aterosclerose, em grande parte devido à sua secreção de adipocinas excessivas.
A obesidade é um dos principais contribuintes para a disfunção metabólica envolvendo lipídios e glicose, mas em uma escala mais ampla, que influência a disfunção orgânica cardíaca, fígado, intestino, pulmonar, endócrino e funções reprodutivas. As adipocinas promotoras de inflamação, insulinorresistentes, hipertensivas e trombóticas, que são aterogênicas, são contrabalanceadas por hormônios anti-inflamatórios e anti-aterogênicos, como adiponectina, visfatina e proteína estimulante da acilação, enquanto certas ações de leptina e Resistina são pro aterogênicos.
A adiponectina é protetora contra a fibrose hepática devido ao seu efeito anti-inflamatório, enquanto que as citocinas inflamatórias tais como o fator de necrose tumoral α (alfa) são prejudiciais tanto para o fígado gordo como para a liberação de insulina pancreática. A obesidade contribui para a disfunção imune dos efeitos da sua secreção inflamatória de adipocinas e é um importante fator de risco para muitos tipos de neoplasias, incluindo hepatocelular, esofágico e cólon.
Devido aos efeitos aceleradores que a obesidade tem sobre o agravamento da síndrome metabólica e câncer, tem o potencial de ser profundamente prejudicial para a nossa espécie, se os principais métodos de prevenção e / ou tratamento eficaz não são realizados. É essencial, então, instituir grandes esforços educacionais destinados a promover melhores hábitos alimentares e exercício físico como parte da terapêutica clínica geral.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Relação do colesterol de lipoproteínas de alta densidade com a mortalidade após intervenções coronarianas percutâneas em pacientes com lipoproteína de baixa densidade <70 mg / dl Kini AS, Muntner P, Moreno PR, Mann D, Krishnan P, Kim MC, Rafael OC, Farkouh ME, Sharma SK, American Journal of Cardiology 2009; 103: 350-4. Epub 2008 Nov 19. Triglicerídeos e eventos cardiovasculares na SCA: a necessidade de terapias combinadas de alteração de lipídios. Rosenson RS, Pitt B Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2009 Feb; 6 (2): 98-100. Lipoprotein preditores de eventos cardiovasculares em pacientes tratados com estatina com doença coronariana. Insights da Diminuição Incremental nos Pontos Finais através do Teste Agressivo de Abaixamento de Lípidos (IDEAL) Holme I, Cater NB, Faergeman O, Kastelein JJ, Olsson AG, Tikkanen MJ, Larsen ML, Lindahl C, Pedersen TR, em nome da redução incremental em pontos finais através de grupo de estudo de redução de lipídios agressivos;- Annals of Medicine 2008; 40: 456-64. JUPITER Study Group.Collaborators (1332) Rosuvastatin para prevenir eventos vasculares em homens e mulheres com proteína C-reativa elevada. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr, Kastelein JJ, Koenig W, Libby P, Lorenzatti AJ, MacFadyen JG, Nordestgaard BG, Shepherd J, Willerson JT, Glynn RJ;N Engl J Med. 2008 Nov 20; 359 (21): 2195-207 - Baixa dose de aspirina para prevenção primária de eventos ateroscleróticos em pacientes com diabetes tipo 2: um estudo randomizado e controlado. Ogawa H, Nakayama M, Morimoto T, Uemura S, Kanauchi M, Doi N, Jinnouchi H, Sugiyama S, Saito Y;Prevenção primária japonesa da aterosclerose com aspirina para diabetes (JPAD) Investigadores.- JAMA. 2008 Nov 12; 300 (18): 2134-41. Níveis de lipídios de jejum e não-fadiga: influência da ingestão normal de alimentos em lipídios, lipoproteínas, apolipoproteínas e predição de risco cardiovascular. - Langsted A, Freiberg JJ, Nordestgaard BG. Circulação. 2008 Nov 11; 118 (20): 2047-56; Efeitos do bloqueador de receptores de angiotensina telmisartan sobre eventos cardiovasculares em pacientes de alto risco, intolerantes aos inibidores da enzima conversora de angiotensina: um estudo randomizado e controlado. - O estudo Telmisartan Randomized AssessmeNt em ACE iNtolerant indivíduos com doença cardiovascular (TRANSCEND) Investigadores. Lancet 2008; 372: 1174-83. Análise de VAP II de subclasses de lipoproteínas em pacientes hiperlipidêmicos mistos em tratamento com ezetimiba / sinvastatina e fenofibrato. Farnier M, Perevozskaya I, Taggart WV, Kush D, Mitchel YB. - J Lipid Res. 2008 Jul 31. Intensiva redução de lipídios com atorvastatina em pacientes com doença arterial coronariana, diabetes e doença renal crônica. Shepherd J, Kastelein JP, Bittner VA, Carmena R, Deedwania PC, Breazna A, Dobson S, DJ Wilson, Zuckerman AL, Wenger NK; Tratar para Novos Alvos Comité de Coordenação e Investigadores.- ; A retinopatia prevê a mortalidade por doença coronariana.Liew G, Wong T, Mitchell P, Cheung N, Wang JJ - Coração. 2008 Ago 12. Padrões e implicações prognósticas de baixos níveis de lipoproteína de alta densidade em pacientes com síndromes coronarianas agudas não elevadas do segmento ST.- Roe MT, Ou FS, Alexander KP, Newby LK, Foody JM, Gibler WB, Boden WE, Ohman EM, Smith SC Jr, Peterson ED.- Eur Heart J. 2008 Ago 20; Lípidos anormais em pacientes de alto risco atingindo alvos de colesterol: um estudo transversal de dados de prática geral do Reino Unido coletados rotineiramente Belsey J, de Lusignan S, Chan T., van Vlymen J, Hague N. - Curr Med Res Opin. 2008 Sep; 24 (9): 2551-60.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj 121/122
Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
https://instagram.com/clinicascaio/
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17
